Effets opposés des récepteurs des acides biliaires (AB) en conditions cholestatiques : entre régénération et fibrose hépatiques. S1PR2 et TGR5 ont des effets antagonistes au sein des mêmes cellules (cholangiocytes et macrophages). Bien qu’ils activent tous les deux la prolifération cholangiocytaire, dans les cholangiocytes, S1PR2 active des facteurs pro-inflammatoires tandis que TGR5 inhibe l’inflammation et l’apoptose. De plus, dans les macrophages, l’activation de S1PR2 a des effets pro-inflammatoires, tandis que celle de TGR5 limite l’inflammation. En cas de concentration élevée en acides biliaires, TGR5 a donc un rôle anti-inflammatoire et contribue à la régénération et à la cytoprotection, alors que S1PR2 a un rôle pro-inflammatoire et favorise les lésions hépatiques et la fibrose.