Mécanismes d’activation des cellules iNKT par l’ α-GalCer au niveau du ganglion lymphatique : blocage temporaire de la dissémination systémique de Bacillus anthracis. À la suite de l’injection sous-cutanée simultanée de Bacillus anthracis et de l’alpha-galactosylcéramide (α-GalCer), ce dernier atteint le ganglion lymphatique drainant le site de l’injection, puis est capté par les macrophages CD169⁺ sous-capsulaires. L’α-GalCer est ensuite présenté par les macrophages CD169⁺ sous-capsulaires au niveau du récepteur CD1d. Les cellules iNKT (invariant natural killer T) sont capables de reconnaître le couple CD1d/ α-GalCer, par le biais de leur TCR (T cell receptor) semi-invariant. Cette reconnaissance conduit à l’activation des cellules iNKT qui vont produire de l’interféron γ (IFN-γ). L’IFN-γ est primordial pour permettre la production de la chimiokine CCL3, qui va jouer un rôle de recruteur des polynucléaires neutrophiles, spécialisés dans la capture et l’élimination de pathogènes. Le recrutement des polynucléaires neutrophiles au niveau des ganglions lymphatiques (GL) permet de contenir les bactéries à ce niveau et empêche leur dissémination systémique. Ce mécanisme d’activation des cellules iNKT par l’injection d’ α-GalCer protège les animaux infectés par Bacillus anthracis de façon temporaire et permet d’envisager de nouveaux traitements thérapeutiques dans le cas d’infection cutanée bactérienne.