Mode d’action du Glunomab^®. A. Les cellules endothéliales cérébrales présentent à leur surface apicale (face en contact avec le sang) des récepteurs NMDA. B.  En cas d’activation de ces récepteurs par le tPA, la barrière hématomédullaire s’ouvre, permettant le passage de cellules inflammatoires (lymphocytes, neutrophiles et monocytes) vers le tissu nerveux, causant ainsi les dommages à ce tissu. C.  Le Glunomab^®, en empêchant la fixation du tPA sur le récepteur NMDA, limite l’entrée des cellules inflammatoires et réduit ainsi les dommages. NMDA : N-méthyl-D-aspartate ; tPA : activateur tissulaire du plasminogène.