La perte sélective des lymphocytes T CD4+ dans les hépatopathies stéatosiques dites non-alcooliques (NAFLD) favorise le développement de carcinome hépatocellulaire. Dans un contexte de foie NAFLD, les hépatocytes accumulent des acides gras sous forme de gouttelettes lipidiques. Ces acides gras sont libérés par les hépatocytes sous forme d’acide stéarique C18:0, qui est capté par les lymphocytes T (LT) CD4⁺. La β-oxydation mitochondriale de l’acide stéarique par les LT CD4⁺ conduit à une altération du transport d’électrons, se manifestant par une production importante d’espèces réactives de l’oxygène (reactive oxygen species, ROS). L’hyperproduction de ROS entraîne alors une apoptose des LT CD4⁺, conduisant à une perte sélective de ces cellules. Ce défaut d’immunosurveillance favorise l’émergence d’un carcinome hépatocellulaire.