La libération d’ATP post-hépatectomie contrôle la libération de la cytokine hépatoprotectrice IL-22 par les ILC. L’hépatectomie partielle provoque une augmentation de la pression portale et intra-hépatique suite à la résection d’une partie du lit vasculaire alors que le débit entrant reste constant. Par un mécanisme encore non identifié, cette augmentation de pression provoque la libération d’ATP dans le foie [2, 9]. L’ATP libéré se fixe sur un récepteur purinergique, probablement le récepteur P2X1, présent à la surface des innate lymphoid cells, stimulant ainsi la libération d’IL-22 [2]. En se fixant sur son récepteur à la surface des hépatocytes, cette cytokine induit l’expression de molécules antiapoptotiques (Bcl2, BclX_L), favorisant ainsi le bon déroulement de la régénération hépatique [2, 6, 7]. K : cellule de Kupffer ; H : hépatocyte ; HP : hépatectomie partielle ; E : cellule endothéliale ; ILC : innate lymphoid cell.