Immunopathologie du psoriasis. Sous l’influence du stress, de traumatismes cutanés, après l’infection par certains pathogènes ou la prise de certains médicaments, la production d’IL(interleukine)-1b, d’IL-36 et de TNF(tumor necrosis factor)-α par les kératinocytes active la cellule dendritique. Celle-ci subit une maturation, exprime des molécules de costimulation du lymphocyte T et sécrète de l’IL-23. L’IL-23, en association à d’autres cytokines telles que le TGF (transforming growth factor)-β et l’IL-6, contribue à la différenciation des lymphocytes T CD4 en Th17. Ceux-ci, ainsi que les lymphocytes Th22, sécrètent de l’IL-22 qui entraîne la prolifération des kératinocytes et la production de peptides antimicrobiens en association à l’IL-17. L’IL-17, cytokine majeure produite par les Th17, stimule avec le TNF-α la production des chimiokines CXCL (chemokine [C-X-C motif] ligand) 1 et CXCL8 par les kératinocytes. Ces chimiokines recrutent des polynucléaires neutrophiles dans la peau. AHR : aryl hydrocarbon receptor ; RORγt : retinoid-acid receptor-related orphan receptor gamma t ; IL-23 R : récepteur de l’IL-23.