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Figure 1.

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Modèle pour l’inhibition du signal de transduction de l’IFN par SUMO1 et SUMO3. A. Fixation de l’IFNα à son récepteur induit la phosphorylation de STAT1 et STAT2 qui forment des hétérodimères STAT1-STAT2. Ces hétérodimères s’associent au facteur de transcription IRF9 pour former le complexe ISGF3 qui migre vers le noyau et se fixe au motif ISRE. Il active alors la transcription des ISG tels que PML, TAP1 et PKR. L’expression de SUMO1 ou SUMO3 inhibe la phosphorylation de STAT1 en réponse à l’IFNα mais n’altère pas la liaison de ISGF3 à l’ISRE. Le complexe alternatif « ISGF3-like » est en fait formé par l’homodimère STAT2-STAT2 et IRF9. L’IFNα induit la conjugaison de PML à SUMO3 ce qui entraîne sa dégradation via le protéasome. Les réponses biologiques médiées par PML dans les cellules traitées à l’IFNα sont altérées. B. Fixation de l’IFNγ à son récepteur induit la phosphorylation de STAT1 qui forme des homodimères. Ces homodimères migrent vers le noyau, se fixent au motif GAS et activent la transcription des ISG tels que PML, PKR, IRF1, TAP1 et IP10. PML régule positivement le signal de transduction et la transcription en réponse à l’IFNγ en induisant une plus forte activation de STAT1. L’expression de SUMO1 ou SUMO3 inhibe la phosphorylation de STAT1 et la transcription en réponse à l’IFNγ. L’IFNγ induit la conjugaison de PML à SUMO3 ce qui entraîne sa dégradation via le protéasome et une plus forte inhibition de la transcription en réponse à l’IFNγ. GAS : gamma activation site ; IFN: interféron ; IP10 : IFN gamma-induced protein 10 ; IRF1/9 : IFN regulatory factor 1/9 ; ISG : IFN-stimulated gene ; ISGF3 : IFN stimulated gene factor 3 ; ISRE : IFN stimulated response element ; JAK1/2 : Janus kinase 1/2 ; PKR : double-stranded RNA-dependent protein kinase ; PML : promyelocytic leukaemia ; RNF4 : RING finger protein 4 ; STAT : signal transducer and activator of transcription ; SUMO : small ubiquitin modifier ; TAP1 : transporter associated with antigen processing 1.

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