Adénocarcinome canalaire pancréatique et avidité pour les lipides. A.  Reprogrammation lipidique de la tumeur pancréatique. Coloration HPS (hématoxyline, phloxine et safran) d’une coupe de tumeur pancréatique. Les glandes tumorales (délimitées par un trait pointillé vert) sont entourées par une barrière stromale (annotée par *) dense et peu vascularisée qui restreint la diffusion de l’O₂ et l’apport en nutriments aux cellules tumorales. En réponse aux stress, hypoxique et nutritif, les cellules tumorales pancréatiques modifient leur activité métabolique pour survivre et proliférer dans cet environnement hostile. Le métabolisme lipidique joue un rôle prépondérant dans cette reprogrammation, comme en témoignent les nombreuses voies altérées dans la tumeur pancréatique par rapport aux pancréas normaux. Ici sont mentionnés quelques exemples de ces voies lipidiques. B.  Régulations post-transcriptionnelles du LDLR par IDOL et PCSK9. IDOL, activé transcriptionnellement par le récepteur nucléaire LXR (liver X receptor), induit l’ubiquitination de l’extrémité carboxy-terminale du LDLR puis sa dégradation dans le lysosome. La protéine PCSK9, activée transcriptionnellement par SREBP (sterol regulatory element binding protein), est sécrétée et se lie au domaine extracellulaire du LDLR membranaire. Le complexe LDLR/PCSK9, internalisé par endocytose, empêche le recyclage du LDLR des endosomes vers la membrane plasmique et facilite sa dégradation dans le compartiment lysosomal.