Figure 1.
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Mécanismes de neuroprotection par les inhibiteurs de CRM1. A. CRM1 permet l’export nucléaire de TAU et NRF2 contribuant à une distribution nucléocytoplasmique équilibrée dans un neurone sain. B. Un stimulus neurodégénératif (acide kaïnique, glutamate, démyélinisation) induit une accumulation de TAU et NRF2 dans le cytoplasme, entraînant la mort du neurone. C. KPT empêche CRM1 de se lier à TAU et NRF2, limitant leur accumulation dans le cytoplasme et favorisant la protection neuronale.
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