Causes d’échec du traitement par rituximab au cours du PTI. A. Malgré la déplétion lymphocytaire B obtenue après traitement par rituximab, la persistance de plasmocytes à longue durée de vie sécrétant des anticorps anti-GPIIb/IIIa, glycoprotéines exprimées par les plaquettes et les mégacaryocytes, participe à la destruction périphérique des plaquettes et à leur défaut de production médullaire. B. Chez certains patients, la thrombopénie résulte de l’implication préférentielle des lymphocytes T CD8⁺ cytotoxiques (Tc1) : ceux-ci ne sont pas ciblés par le rituximab, ce qui explique l’inefficacité de la thérapeutique. Granz. B : granzyme B ; Tem : lymphocytes T CD8⁺ effecteurs mémoires.