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Figure 2.

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Modèle proposé pour le mécanisme d’action du cisaillement sur le recrutement des canaux potassiques. L’augmentation du flux est détectée par la matrice extracellulaire et les intégrines. Le signal est converti par la phosphorylation de la FAK. L’activation de cette voie de mécanotransduction conduit à la stimulation des endosomes de recyclage lent, associés aux protéines Rab11, qui se déplacent le long des microtubules. La fusion des endosomes de recyclage avec la membrane plasmique impliquant des protéines SNARE (soluble N-éthylmaleimide-sensitive-factor attachment protein receptor) permet l’insertion de nouveaux canaux Kv1.5 dans la membrane. En conséquence, le courant de repolarisation est augmenté et le potentiel d’action raccourci. Lors d’une surcharge hémodynamique, la matrice extracellulaire et le myocarde sont remodelés. La voie intégrine/FAK est stimulée de façon chronique, conduisant à une ­augmentation constitutive du nombre de canaux Kv1.5 dans la membrane des myocytes.

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