Étude électrophysiologique des effets du baclofène sur le CXCR4. A.  Coexpression du récepteur CXCR4 avec un canal rapporteur, le canal potassique de type GIRK, à la membrane d’ovocytes de xénope et de cellules HEK (human embryonnic kidney) afin de tester les effets des agonistes et antagonistes des récepteurs GABA_B. Le récepteur peut être activé par son ligand, le CXCL12, ce qui conduit à l’activation d’une protéine G et à l’activation du canal GIRK (canal potassique activé par les protéines G). Le récepteur CXCR4 peut être bloqué de manière compétitive par un antagoniste, l’AMD 3100. B. L’application de concentrations croissantes de baclofène sur des ovocytes de xénope coexprimant le CXCR4 et le GIRK induit des courants potassiques d’amplitude croissante, montrant que dans ces cellules, le baclofène se comporte comme un agoniste du CXCR4. En haut sont présentés des exemples d’enregistrements, en bas les courbes concentrations-réponses obtenues à partir d’enregistrements similaires pour le baclofène (en bleu) et pour d’autres agonistes-antagonistes des récepteurs GABA_B. C.  L’application de CXCL12 sur des cellules HEK coexprimant le CXCR4 et le GIRK induit des courants potassiques qui sont partiellement bloqués de manière réversible par le baclofène.