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Tableau II.

Principaux traitements en développement dans la sclérose en plaques et résultats issus de différents essais cliniques. Les résultats obtenus pour chacune des molécules (réduction de la fréquence des poussées et de l’apparition de nouvelles lésions IRM) ne peuvent pas être comparés entre eux, car issus d’essais cliniques différents.

Molécules Mécanismes d’actions Phase Administration Résultats(versus placebo ou comparateur) Effets secondaires principaux
Laquinimod Favorise le passage des lymphocytes pro-inflammatoires Th1 vers un profil Th2; pourrait favoriser la sécrétion d’agents neuroprotecteurs III 0,6 mg/j, voie orale Réduction de 23 % de la fréquence des poussées, réduction de 37 % des lésions IRM actives Élévation des enzymes hépatiques, réactivations herpétiques
Teriflunomide Inhibe la synthèse des pyrimidines en particulier dans les cellules B et T en mitose III 7 et 14 mg/j, voie orale Réduction de 31 % du risque annualisé de poussée, diminution de 61 % des lésions IRM actives, réduction de la progression du handicap ? Troubles gastro-intestinaux, alopécie, rash cutané, infections, tératogénicité
Acide diméthylfumarique (BG12) Active la voie du Nrf2, anti-oxydant cellulaire III 120 à 240 mg 3 fois/j, voie orale Réduction de 53 % du risque annualisé de poussée, réduction de la progression du handicap à 2 ans de 49 % Céphalées, flush, troubles gastro-intestinaux, élévation des enzymes hépatiques
Alemtuzumab Anticorps anti-CD52 III 12 mg/j pendant 5 jours, 12 mg/j pendant 3 jours un an après, voie intraveineuse Réduction de 55 % du taux annualisé de poussée par rapport à l’IFN-β1a, réduction de la progression du handicap ? Purpura thrombopénique auto-immun, thyroïdite auto-immune
Daclizumab Anticorps anti-CD25 /récepteur de l’IL2 II 2 mg/kg/2 semaines en sous-cutané, ou 150 à 300 mg en intraveineux toutes les 4 semaines Réduction de 72 % des lésions IRM actives, réduction de 50 % du taux annualisé de poussée Rash cutanés, lymphadénopathies, élévation des enzymes hépatiques
Ocrélizumab Anticorps anti-CD20 II 600 à 2000 mg initialement puis 600 à 1000 mg à 24 semaines, voie intraveineuse Réduction de 89 à 96 % des lésions IRM actives Infections opportunistes, réaction inflammatoire systémique

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