Modèle de la contribution de la voie du TGFβ à la régénération hématopoïétique. Homéostasie : à l’état de repos, la plupart des cellules souches hématopoïétiques sont maintenues à l’état quiescent par des facteurs de la niche. TPO : thrombopoïétine ; Ang1 : angiopoïétine. Stress précoce : les CSH sont mobilisées à partir de la niche et sont recrutées activement dans le cycle cellulaire durant toute la période de régénération précoce. Régénération précoce : alors que les cytopénies persistent, les cellules souches et les progéniteurs sont recrutés dans le cycle cellulaire de façon active afin de repeupler la moelle osseuse. Régénération tardive : le TGFβ, activé pendant la régénération tardive, ré-impose la quiescence des cellules souches et des progéniteurs. Le blocage transitoire du TGFβ leur permet de subir des cycles supplémentaires de division, alors que la concentration en inhibiteurs se normalise. En l’absence de p57, l’activité cytostatique du TGFβ est retardée mais, à long terme, d’autres cibles de la voie du TGFβ rétablissent la quiescence.