Intégration de la signalisation, du trafic et du cytosquelette pendant les étapes tardives de la cytocinèse et de la phagocytose. Des régulateurs communs ont été impliqués dans le recrutement focalisé d’endosomes lors de la fin de la cytocinèse (A) et lors de la formation des phagosomes (B) , non seulement pour apporter de la surface membranaire et relâcher la tension de membrane, mais aussi pour délivrer localement des molécules de signalisation. Les GTPases Rab, telles que Rab11 et Rab35, ainsi que ARF6 (ADP-ribosylating factor 6), contribuent à l’apport membranaire pendant les deux processus. Les lipides, et notamment les phospho-inositides, jouent également un rôle crucial dans le remodelage de l’actine. En effet, l’hydrolyse du PI(4,5)P2 par la phosphatase OCRL est cruciale pour la dépolymérisation des filaments d’actine. La localisation d’OCRL dépend de Rab35 dans les étapes tardives de la cytocinèse, et d’AP1/Bcl10 au cours de la phagocytose, démontrant une régulation coordonnée du signal, de l’actine et du trafic vésiculaire. L’implication des microtubules et de moteurs moléculaires (kinésine/dynéine) a été mise en évidence dans le recrutement des vésicules pendant la cytocinèse, mais ceci est moins clair pour la phagocytose. Des études récentes ont souligné le rôle majeur de ESCRT-III lors de l’abscission et de la fin de la cytocinèse, mais le mécanisme de fermeture du phagosome est très certainement différent et reste encore très mal connu.