Régulation d’UCP1 par le système adrénergique dans les adipocytes bruns interscapulaires. Le système adrénergique, activé lors d’une exposition au froid, entraîne la libération de noradrénaline qui, en se fixant sur les récepteurs β3 adrénergiques, déclenche une augmentation des niveaux d’AMP cyclique (AMPc) et l’activation de la protéine kinase A (PKA). Celle-ci phosphoryle et active la protéine p38MAPK (p38, p38 mitogen activated protein kinase) qui contrôle l’expression d’UCP1 via la phosphorylation de transactivateurs d’UCP1, tels que ATF2 (activating transcription factor 2), PGC-lα (peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator- 1α) et RAR (retinoic acid response element). Par ailleurs, l’activation de la lipolyse par la PKA entraîne la libération d’acides gras qui sont non seulement des substrats pour l’oxydation, mais aussi des activateurs directs d’UCP1. UCP1 activée, en dissipant le gradient de protons existant de part et d’autre de la membrane interne mitochondriale, augmente fortement la capacité oxydative mitochondriale ce qui aboutit à la production de chaleur, aux dépens de la synthèse d’ATP.