Régulation épigénétique des gènes codant pour les chimiokines à l’interface mère-fœtus. Représentation schématique de la régulation épigénétique de la transcription du gène codant pour la chimiokine CXCL9 dans l’utérus de souris avant et après différenciation de l’endomètre en décidua, en conditions normale ou inflammatoire. A. L’utérus en conditions normales : la chromatine des cellules de l’endomètre et du myomètre est ouverte, permettant la transcription. B. L’utérus en conditions normales après la décidualisation provoquée par la nidation du blastocyste : l’endomètre s’est différencié en décidua. La chromatine du myomètre est ouverte et permissive pour la transcription, mais celle de la décidua porte la marque de répression H3K27me3. C. L’utérus non différencié en conditions inflammatoires : la chromatine de l’endomètre et du myomètre est ouverte, donc les signaux inflammatoires induisent l’apparition de la marque H4ac sur le promoteur de Cxcl9 ; ainsi il y a transcription de Cxcl9 dans les deux couches du tissu. Les chimiokines peuvent alors attirer les lymphocytes T. D. L’utérus décidualisé en conditions inflammatoires : le statut de la chromatine au niveau du promoteur de Cxcl9 dans le myomètre permet l’expression du gène, mais la marque H3K27me3 présente sur le promoteur de Cxcl9 dans la décidua empêche toute transcription. Donc, seul le myomètre peut attirer les lymphocytes T. Ceux-ci ne peuvent infiltrer la décidua et sont donc tenus à distance du fœtus.