Modélisation du rôle de l’apoptose induite par DCC au cours de la tumorigenèse colorectale. DCC se comporte comme un suppresseur de tumeur en induisant l’apoptose des cellules en absence de son ligand Nétrine-1. Ce processus est susceptible d’intervenir à deux niveaux au cours de la tumorigenèse colorectale. En amont, il induit l’apoptose des cellules intestinales parvenues au sommet des villosités et participe de ce fait au renouvellement de l’épithélium intestinal. Le blocage de ce processus induit l’apparition, quoique limitée, de tumeurs intestinales chez la souris. En aval, il déclenche l’apoptose de cellules tumorales présentes en excès par rapport à la disponibilité de Nétrine-1 dans le milieu extracellulaire. DCC semble impliqué de manière majeure dans ce processus, puisque le blocage de sa signalisation proapoptotique déclenche la progression tumorale vers des adénocarcinomes de haut grade chez la souris.