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Figure 2.

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Plasticité synaptique et sensibilisation locomotrice induites par la cocaïne. Les synapses entre les projections du cortex infralimbique et les D1R-MSN du NAc possèdent un pool défini de récepteurs AMPA qui détermine l’efficacité basale de la transmission glutamatergique. L’injection de cocaïne provoque une hyperactivité locomotrice. Après exposition à la cocaïne (une semaine après une injection, ou 10 jours après plusieurs injections), la transmission glutamatergique est renforcée : les synapses sont potentialisées par un mécanisme postsynaptique (insertion de AMPAR). Si on administre à nouveau de la cocaïne à ce stade (challenge), une réponse locomotrice est déclenchée, environ deux fois plus importante que celle qui est observée lors de la première exposition. La réponse est dite sensibilisée. L’application d’un traitement optogénétique (stimulation des afférences glutamatergiques exprimant le channel rhodopsin, à 1 Hz pendant 10 min, flèche bleue) permet le rétablissement d’une transmission basale par dépotentialisation (réduction des AMPAR membranaires). L’administration de cocaïne (challenge) n’entraîne alors pas de réponse locomotrice sensibilisée. L’activité locomotrice est mesurée dans un couloir circulaire et quantifiée automatiquement par un logiciel dédié. Elle est proportionnelle à l’épaisseur du tracé (ici dans les cercles marrons) (adapté de [16]).

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