Figure 1.

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Les microparticules endothéliales comme signaux de dangers endogènes à l’origine de l’activation des cellules dendritiques plasmacytoïdes. Dans des conditions d’inflammation ou de stress excessif, l’endothélium vasculaire libère de fortes quantités de microparticules endothéliales pouvant activer les cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDC). Ces cellules, une fois activées, vont à leur tour stimuler les lymphocytes T CD4+ naïfs favorisant le développement d’une réponse inflammatoire (Th1 avec sécrétion d’IFN-γ et de TNF-α). Les microparticules endothéliales peuvent ainsi faire partie des signaux « danger » endogènes, appelés DAMP ou alarmines. Ces DAMP interagissent avec des récepteurs PRR, qui reconnaissent aussi les motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP). Ces PRR comprennent entre autres les TLR, les récepteurs de la famille NOD ou encore les RLH. Quelques exemples de DAMP et de PAMP sont représentés. ATP : adénosine tri-phosphate ; CpG : cytosine-guanine dinucléotide ; HMGB1 : high mobility group box 1 ; HSP : heat shock protein ; LPS : lipopolysacharride ; pDC : cellule dendritique plasmacytoïde ; PRR : pattern recognition receptors ; RLH : retinoic-acid-inducible gene I-like helicases ; T : lymphocyte T ; TLR : Toll like receptor ; UTP : uridine tri-phosphate ; VCAM : vascular cell adhesion molecule ; ICAM : intercellular adhesion molecule.
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