L’activité anti-tumorale de l’argyrin A dépend de p27. L’argyrin A inhibe la sous-unité 20S du protéasome ce qui conduit, entre autres, à une stabilisation de p27. Cette stabilisation de p27 induit d’une part l’activation de la caspase-3 et l’apoptose des cellules tumorales. D’autre part, p27 inhibe l’expression du VEGF et diminue l’angiogenèse. L’argyrin A diminue l’adhérence des cellules endothéliales des vaisseaux sanguins tumoraux via l’action inhibitrice de p27 sur la voie de signalisation de RhoA ; il en résulte une diminution du nombre de fibres de stress d’actine et d’adhésions focales dans ces cellules. De manière générale, l’argyrin A diminue donc la vascularisation tumorale et augmente l’apoptose dans le tissu tumoral, tout cela de manière p27 dépendante.