Une vision synthétique de la sénescence dans la suppression et la promotion tumorales. Des signaux transmis par un disfonctionnement télomérique, des lésions de l’ADN, l’activation d’oncogènes ou d’autres stress peuvent provoquer la sénescence (ou l’apoptose non incluse ici) dans des cellules normales après mobilisation des suppresseurs de tumeur p53 ou p16/Rb. La sénescence est renforcée par un rétrocontrole positif médié par des cytokines. De plus, elle peut stimuler l’immunité innée et l’élimination des cellules abimées. L’inactivation de p53 et de p16/Rb qui se produit souvent durant la carcinogénèse abroge la sénescence et établit un milieu favorable à la transformation. Toutefois, même les cellules cancéreuses peuvent adopter, de façon stable ou non, un état analogue à la sénescence sous l’action de composés génotoxiques. Les cellules cancéreuses sénescentes peuvent potentiellement retourner vers l’état prolifératif grâce à la néose, l’inactivation de facteurs oncosuppresseurs ou l’activation de certains oncogènes. Enfin, les cellules sénescentes peuvent elles-aussi établir un environnement favorable à la tumeur grâce à la dégradation tissulaire et production de signaux auto/paracrines (voir texte pour les détails).