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Figure 1.

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Mécanisme d’action du furoxan sur l’équilibre redox du schistosome. Les molécules oxydantes (H2O2, ROOH) provenant du métabolisme oxydatif du parasite ou produites par les cellules immunes de l’hôte sont prises en charge et réduites par l’enzyme Prx2 (peroxyrédoxine 2) qui utilise deux thiols réducteurs, glutathion (GSH) et thiorédoxine (Trx) comme substrats. Les molécules oxydées (GSSG et Trx(S-S)) sont ensuite réduites par TGR (thiorédoxine glutathion réductase), une flavoenzyme dépendante du NADPH. En présence du furoxan (4-phenyl-3-furoxancarbonitrile, PubChem compound ID1756), un puissant inhibiteur de TGR, le maintien du taux de thiols réduits ne peut être assuré et les molécules oxydantes s’accumulent dans le tégument du parasite. De plus le furoxan produit des molécules de NO (monoxyde d’azote) qui augmentent le stress oxydant et provoquent la mort du parasite. (photo : couple de schistosomes mâle et femelle-Louis de Vos, Université libre de Bruxelles)

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