Free Access

Figure 2.

thumbnail

Télécharger l'image originale

Modèle de dysrégulation de l’homéostasie calcique par modification redox du récepteur de la ryanodine RYR1 porteur d’une mutation de type « canal fuyant ». 1. Le canal mutant s’ouvre plus facilement et entraîne une augmentation locale de la concentration en Ca2+ dans la fibre au repos. 2. Le niveau plus élevé de Ca2+ augmente la production de ROS/RNS via une action au niveau des mitochondries et des NO synthases (NOS). 3. Les ROS/RNS induisent la S-nitrosylation et S-glutathionylation de RYR1. 4. La S-nitrosylation augmente la sensibilité à la température de RYR1 et diminue sa sensibilité à l’inhibition par le Ca2+, ce qui augmente la sortie de Ca2. 5. La sortie de Ca2+ augmente la production de ROS/RNS. 6. La sortie de Ca2+ du canal mutant est fortement augmentée en réponse à un stress (thermique, oxydatif) et conduit à un emballement métabolique avec contraction des sarcomères et activation de systèmes protéolytiques. 7. Les niveaux élevés de ROS, RNS et Ca2+ peuvent être la cause de dommages mitochondriaux chroniques.

Current usage metrics show cumulative count of Article Views (full-text article views including HTML views, PDF and ePub downloads, according to the available data) and Abstracts Views on Vision4Press platform.

Data correspond to usage on the plateform after 2015. The current usage metrics is available 48-96 hours after online publication and is updated daily on week days.

Initial download of the metrics may take a while.