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Figure 1.

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Modèle du rôle des macrophages au cours de la régénération musculaire après une lésion toxique. La lésion induit l’activation des cellules satellites (1), qui sécrètent des facteurs chimiotactiques pour les monocytes circulants (2). Les monocytes recrutés (3) présentent un profil Gr-1+ CX3CR1lo inflammatoire. Ils stimulent la prolifération des cellules myogéniques et empêchent leur différenciation (4). Ils s’interstimulent avec les cellules myogéniques pour amplifier le recrutement des monocytes (2). Dans le même temps, les monocytes/macrophages Gr-1+ phagocytent les débris nécrotiques provoqués par la lésion (5). Cette phagocytose non phlogistique (du grec phlogiston : « la terre inflammable ») participe au changement phénotypique des monocytes/macrophages observé dans le muscle. À partir de ce moment, ils présentent majoritairement un profil Gr-1 CX3CR1hi anti-inflammatoire. Ils prolifèrent (6), puis soutiennent la myogenèse (7) en protégeant les cellules myogéniques de l’apoptose, en stimulant la différenciation myogénique et la croissance des fibres en régénération.

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