Différentes voies d’interaction de AhR avec le récepteur des œstrogènes. Le récepteur des œstrogènes (ER) exerce son activité de facteur de transcription par la voie de transduction classiquement décrite dans la littérature, représentée sur la gauche de la figure. La fixation de son ligand (E2) provoque l’homodimérisation de l’ER et l’activation transcriptionelle de ses gènes cibles. Le AhR peut réguler cette voie de transduction de cinq manières différentes : après fixation d’un ligand (ici la dioxine ou TCDD, à droite de la figure), le AhR active la transcription de ses gènes cibles comme certains cytochromes P450, enzymes qui métabolisent et inactivent E2 (1) ; par ailleurs, le AhR activé peut inhiber la transactivation par l’ER en se fixant à des élements de réponse inhibiteurs (iXRE) présents dans certains promoteurs ER-dépendants (2) ou en recrutant des co-activateurs communs aux deux voies de transduction (3, compétition) ou en conduisant à la dégradation de l’ER par la formation d’un complexe ubiquitine-ligase (5). Récemment, il a toutefois été montré que le AhR activé pouvait aussi conduire au recrutement de l’ER (sans ligand) sur des promoteurs œstrogéno-dépendants (4) et activer leur transcription.