Liens possibles entre expression de d-Myc, biogenèse des ribosomes, capture de Dpp et compétitions intercellulaires. Entre deux cellules voisines, une disparité de quantité de d-Myc peut naître artificiellement (voir Figure 1), ou peut-être spontanément, par exemple à cause d’une fluctuation aléatoire de la transcription du gène. Une expression relativement élevée de d-Myc dans l’une d’elles (cellule D-MYC) stimule la biogenèse des ribosomes, et par conséquent la synthèse protéique, ce qui conduit à une hypertrophie cellulaire. Cette amplification de la synthèse protéique favoriserait la capture de Dpp (decapentaplegic) et la transduction de son signal [4], ce qui stimulerait la croissance de la cellule [13] et augmenterait la quantité de d-Myc, vraisemblablement par une régulation post-transcriptionnelle [4, 5, 15, 16]. Selon une intéprétation trophique des facteurs de croissance [14], on peut imaginer qu’une augmentation du stock intracellulaire d’acides aminés, consécutive à l’internalisation de Dpp, ralentirait la dégradation de d-Myc, permettant ainsi un couplage entre capture d’une source azotée et biogenèse des ribosomes. Notons que même si Dpp stimule la prolifération [13], d-Myc modifie la taille, mais pas le temps de doublement, des cellules [3]. Parallèlement, la « surcapture » de Dpp par la cellule D-MYC raréfierait cette ressource vitale pour sa voisine, la cellule d-myc, affaiblissant sa croissance et sa viabilité par l’induction de gènes pro-apoptotiques tels que hid (head involution defective) et, peut-être, par l’activation du signal Jnk [4, 5]. Une seule cellule d-myc directement adjacente est montrée ici, mais la compétition s’exerçe en réalité sur plusieurs rangs cellulaires autour de la cellule D-MYC [5] (voir texte). Si l’affaiblissement du signal Dpp diminue l’expression de d-Myc [15], la compétition pourrait s’auto-entretenir jusqu’à l’élimination des cellules d-myc. Il est probable que cette correction contribue à la fidélité de l’organogenèse [5] : des irrégularités locales du gradient de concentrations de Dpp pourraient par exemple être « tamponnées » si elles créent une disparité spatiale d’expression de d-Myc. Notons, pour la cellule D-MYC, qu’une augmentation (non représentée) de l’expression de hid et de l’apoptose « intrinsèque » accompagne également la surexpression de d-Myc [5]. Par ailleurs, il est arbitraire de démarrer le scénario par une augmentation de l’expression de d-Myc dans une cellule, plutôt que par sa diminution. Enfin, ce scénario n’est qu’une possibilité dont plusieurs aspects restent hypothétiques, voire contredits par certaines données expérimentales (voir texte).