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Figure 1.

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Voie commune de régulation de l’apoptose. À titre de centre décisionnel d’entrée en apoptose, les homologues Bcl-2 influencent notamment l’intégrité des mitochondries et régissent ainsi la formation de l’apoptosome. Les homologues suppresseurs (anti-apoptotiques) d’apoptose peuvent lier et séquestrer APAF-1, et inhiber les homologues activateurs (pro-apoptotiques) susceptibles de provoquer l’ouverture de pores dans la membrane mitochondriale : cette ouverture, quand elle intervient, entraîne la libération du cytochrome c et des inhibiteurs d’IAP dans le cytosol. D’autres homologues pro-apoptotiques, dits sensibilisateurs, ont pour fonction d’inhiber les homologues anti-apoptotiques ; certains d’entre eux interagissent également avec des activateurs pour potentialiser les fonctions de ces derniers. Le facteur APAF-1 et le cytochrome c peuvent alors coopérer pour dimériser la pro-CASP-9, formant ainsi l’apoptosome et la mettant aussitôt en activation. Il s’ensuivra une cascade amplificatrice d’activation de caspases effectrices. APAF-1 : apoptosis protease activating factor-1 ; CAD : caspase-activated internucleosomal DNAse ; IAP : inhibitors of apoptosis proteases ; PARP : poly(ADP-ribose) polymerase ; pro-CASP-9 : précurseur inactif de la caspase initiatrice CASP-9.

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