Métabolisme du cholestérol et cibles moléculaires des médicaments contre l’athérosclérose (existants ou en développement). Les cibles moléculaires visées par de nouvelles molécules médicamenteuses sont indiquées en vert (cibles qu’il faudrait activer) ou en rouge (cibles qu’il faudrait inhiber). Dans l’intestin, le cholestérol solubilisé par les acides biliaires (AB) est absorbé par les entérocytes grâce à un ou plusieurs transporteurs du cholestérol inconnus à ce jour. Le cholestérol libre (CL) absorbé est transformé en cholestérol estérifié (CE) par l’enzyme ACAT2 (acyl-coenzyme A :cholesterol acyltransferase 2) et incorporé dans les chylomicrons (CM) par l’action de la MTP (microsomal transfer protein). Le cholestérol libre pourrait aussi être expulsé des entérocytes vers la lumière intestinale par la protéine ABCA1 (adenosine triphosphate-binding cassette A1). La réabsorption des acides biliaires par l’intestin se fait grâce au transporteur membranaire IBAT (ileal sodium-dependent bile acid transporter) et une protéine cytosolique I-BABP (ileal bile acid binding protein) (‹).