Réponse mécano-sensorielle des cellules endothéliales (CE) aux forces de flux in vitro et in vivo Une protéine transmembranaire mécanosensible d’identité inconnue, probablement un canal potassique, détecte le stimulus hémodynamique et déclenche diverses réponses dans la CE. En premier lieu, l’activation de NOS3 (nitric oxide synthase 3), enzyme qui catalyse la formation du monoxyde d’azote (NO), et l’induction d’un réarrangement du cytosquelette d’actine fibrillaire (F-actine), modifient la morphologie cellulaire et contribuent à la vasodilatation. Puis, l’activation de voies de transduction intracellulaires aboutit à la régulation de gènes spécifiques via des régions promotrices mécanosensibles (SSRE). In vitro (à gauche), la voie MAPkinase (MAPK) activerait la transcription de NOS3, de gènes contrôlant le cycle cellulaire  (c-myc, c-fos, c-jun), de gènes codant pour des facteurs de croissance comme le TGFβ (transforming growth factor β) et le PDGF (platelet derived growth factor), des molécules d’adhérence comme ICAM1 (intercellular adhesion molecule 1), et des chimiokines comme MCP1 (macrophage chemoattractant protein 1). En parallèle, cette même voie réprimerait l’expression de EDN1 (endothelin1) codant pour une molécule vasoactive, et de VCAM1 (vascular cell adhesion molecule 1) codant pour une protéine d’adhérence (pour revue, voir [3, 4]). Les études de F.C. Serluca et al. [5] et de J.R. Hove et al. [6] laissent supposer que in vivo (à droite), une voie de transduction inconnue, potentiellement la voie MAPK, pourrait activer la transcription de mmp2 (matrix metalloproteinase 2) dans les CE glomérulaires, et de jekyll1 dans les CE cardiaques. L’activité collagénase de MMP2 favoriserait la migration en région médiane des précurseurs rénaux (podocytes) et contribuerait ainsi à la glomérulogenèse. Jekyll modifierait la matrice extracellulaire en contact avec les cardiomyocytes et leur permettrait d’activer la transition épitheliomésenchymateuse des CE, conduisant au développement des valves cardiaques.