Modèle des transports épithéliaux dans le sac endolymphatique. Les gradients électrochimiques de Na+ et de K+ de part et d’autre de l’épithélium du sac suggèrent que les flux transépithéliaux passifs de ces ions se font dans le sens d’une sécrétion de Na+ et d’une réabsorption de K+. à l’état stationnaire, ces flux passifs doivent être compensés par des transports actifs de sens opposé. Cette hypothèse est confirmée par la baisse de la concentration luminale de K+ et l’augmentation de celle de Na+ observées lors de l’inhibition des systèmes de transport actif au cours de l’anoxie [30]. Le Na+ serait réabsorbé par l’action conjuguée de transporteurs apicaux, cotransport Na-K-2Cl (inhibé par le bumétanide), échangeur Na+/H+ (inhibé par l’amiloride) et canal Na de type ENaC (epithelial Na channel), et d’une Na+,K+-ATPase basolatérale (inhibée par l’ouabaïne) [31–35]. Le K+ pourrait être sécrété dans la lumière du sac endolymphatique par la Na+,K+-ATPase basolatérale et par une conductance K apicale (inhibée par le tétra-éthyl-ammonium (TEA) et la 4-amino pyridine (4-AP)) [31, 33, 35, 36]. Les flux transépithéliaux d’eau empruntent, du moins en partie, des canaux à eau insérés dans les membranes plasmiques apicales et basolatérales. En effet, les ARN messagers codant pour des canaux à eau de type aquaporines 2, 3 et 4, ont été détectés par RT-PCR dans le sac endolymphatique de rat [17, 37]. Les échanges acido-basiques de part et d’autre de l’épithélium du sac sont assurés par différents enzymes et transporteurs, en particulier une H+-ATPase de type vacuolaire (inhibée par la bafilomycine) et un échangeur Na+/H+ apical ainsi qu’une anhydrase carbonique intracellulaire [27, 33, 38]. Ces systèmes de transports acido-basiques sont responsables de l’acidité du pH luminal du sac endolymphatique (pH 7,0) par rapport au pH physiologique [27, 38]. L’acidité luminale pourrait favoriser l’activation des macrophages flottant dans la lumière du sac [39] et/ou activer certains canaux à eau de type aquaporine [40]. L’isoforme B1 de la sous-unité B de la H+-ATPase apicale du sac endolymphatique est également présente dans la cochlée et dans le tubule rénal distal. Des mutations du gène codant pour cette isoforme entraînent chez l’homme l’association d’une surdité de perception et d’une acidose tubulaire distale rénale [41]. Le rôle de la perte de fonction de la H+-ATPase du sac endolymphatique dans l’étiopathogénie de la surdité reste à déterminer.