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Figure 1.

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Représentation schématique de la membrane plasmique de la cellule au repos (maintien de l’asymétrie membranaire, A) et de la cellule stimulée (perte de l’asymétrie, B). La phosphatidylsérine (PS) est représentée par sa charge nette négative (signes moins en vert foncé) ; elle est séquestrée dans le feuillet interne de la cellule au repos sous l’action d’un transporteur, l’aminophospholipide translocase (en jaune). Après stimulation, la concentration intracellulaire de calcium augmente, ce qui déclenche le transport de cet aminophospholipide anionique vers le feuillet externe et provoque une surcharge transitoire responsable d’un bourgeonnement d’où sont émises des microparticules porteuses également de phosphatidylsérine et d’antigènes (en bleu) pouvant être caractéristiques de la cellule d’origine. Seul le transport unidirectionnel est représenté, en raison du manque de données concernant la fonction exacte des scramblases [22]. La nature du transporteur des aminophospholipides (en rose) reste à déterminer. Une fois la phosphatidylsérine accessible, les complexes enzymatiques de la coagulation peuvent se former. Ainsi l’enzyme (E) et le substrat (S), dépendants de la vitamine K, interagissent avec la phosphatidylsérine exposée par l’intermédiaire du calcium (Ca2+). Le cofacteur (C) s’ancre dans la membrane de façon indépendante du calcium, mais toujours dépendante de la présence de la phosphatidylsérine. À partir de son substrat spécifique, chaque complexe produit l’enzyme suivante de la cascade de coagulation. Le dernier complexe, prothrombinase représenté ici, peut être reproduit in vitro pour détecter fonctionnellement l’exposition de phosphatidylsérine à la surface cellulaire. En effet, la quantité de thrombine produite à partir du substrat prothrombine (S) par l’enzyme facteur X activé (E) en présence de cofacteur V activé (C) est proportionnelle au degré d’expression de la phosphatidylsérine. C. Dans le syndrome de Scott, la phosphatidylsérine n’est pas exposée à la surface des cellules soumises à une stimulation procoagulante, d’où l’absence d’assemblage des complexes enzymatiques de la coagulation et le phénotype hémorragique associé.

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