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Figure 4.

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Implications possibles de l’I-BABP dans l’homéostasie du cholestérol. Une surcharge en cholestérol (CS) est susceptible d’entraîner au moins deux effets au niveau de différents gènes intestinaux : l’induction de l’expression de l’ileal bile acid-binding protein (I-BABP), entraînant une augmentation de la réabsorption des acides biliaires (AB) dans l’iléon (voir Figure 3), et l’augmentation, via le liver-X-receptor (LXR), de la synthèse des transporteurs membranaires ATP-binding cassette G5 et G8 (ABC-G5 et G8) responsables de l’efflux cellulaire de cholestérol. Le premier effet concourt au maintien de l’intégrité de la muqueuse iléale, tandis qu’une coordination des deux effets est susceptible d’augmenter l’élimination fécale de cholestérol, en raison du déséquilibre progressif du rapport cholestérol/acides biliaires dans la lumière intestinale et de la chute de solubilisation micellaire du cholestérol qui en résulte. FXR : farnesoid-X-receptor ; SREBP1c : sterol regulatory element-binding protein1c.

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