Mécanisme d’action de la bradykinine (BK) au niveau des vaisseaux pré-capillaires. La BK agit en se liant au récepteur B₂ présent sur les cellules endothéliales (CE) des vaisseaux pré-capillaires. Le récepteur B₂ est lié à une protéine G couplée à une phospholipase C (PLC). Son activation entraîne la formation d’inositol triphosphate (IP3), qui provoque la libération de calcium intracellulaire. Le Ca²⁺ active la NO-synthase endothéliale (NOSe), qui produit le monoxyde d’azote (NO) à partir de la L-arginine. Le NO produit diffuse à travers les membranes et active la guanylate cyclase (GC) soluble des cellules musculaires lisses (CML). La production de la GMPc cause une relaxation des CML, et par conséquent une dilatation des vaisseaux pré-capillaires. L’activation du récepteur B₂ couplé à la phospholipase A₂ (PLA₂) sur les CE entraîne la formation de prostacycline (PGI₂), qui active à son tour l’adénylate cyclase (AC) membranaire des CML, par l’intermédiaire de son récepteur (IP). L’augmentation de l’AMPc intracellulaire conduit à la relaxation vasculaire.