Interrégulations entre olfaction et métabolisme énergétique dans l’obésité et le diabète de type 2

Des modèles murins aux humains

Cross-regulation between olfaction and energy homeostasis in obesity and type 2 diabetes: from mouse models to humans

¹ Université Paris Cité, Unité de biologie fonctionnelle et adaptative (BFA), CNRS UMR 8251, Paris, France
² Institute of Metabolic Science-Metabolic Research Laboratories & MRC-Metabolic Diseases Unit, University of Cambridge, Cambridge, UK
³ Sorbonne Université, INSERM UMR_S-1166, NutriOmics (nutrition et obésités ; approches systémiques), Paris, France

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Résumé

Cette synthèse présente le rôle crucial de l’olfaction dans la régulation de l’homéostasie énergétique. Les neurones du système olfactif stimulent les aires cérébrales impliquées dans les émotions, la mémoire et le plaisir, et qui sont liées à l’alimentation. Ils sont modulés par le niveau du métabolisme énergétique corporel, qu’ils régulent en retour. La sensibilité olfactive diminue dans l’obésité et la chirurgie bariatrique la rétablit. Dans le diabète de type 2, l’apparition de troubles olfactifs peut prédire les troubles cognitifs. Enfin, dans un modèle murin de l’obésité, l’activation locale du système glucagon-like peptide-1 (GLP-1) dans le bulbe olfactif, première structure cérébrale codant les odeurs, induit une meilleure régulation de la glycémie et de la prise alimentaire. Le recrutement de cette nouvelle voie neurométabolique menant jusqu’au pancréas provoque une augmentation de la libération d’insuline et de la sensibilité à cette hormone.

Abstract

This review highlights the crucial role of olfaction in regulating energy homeostasis. Neurons in the olfactory system stimulate the limbic and hedonic pathways involved in food-related behaviors. These neurons are modulated by the body’s energy metabolism status, which they, in turn, help to regulate. Olfactory sensitivity is reduced in obesity, while bariatric surgery restores olfactory function. In type 2 diabetes, the onset of olfactory dysfunction is predictive of cognitive decline. Finally, in a mouse model of obesity, local activation of glucagon-like peptide 1 (GLP-1) and its receptors in the olfactory bulb -the main brain structure responsible for encoding odorsleads to improved glycemic control and regulation of food intake. Activation of this new neurometabolic pathway connecting the olfactory system to the pancreas leads to increased insulin secretion and sensitivity to this hormone.