Nouveautés sur le rétrécissement valvulaire aortique

New insight into the treatment of aortic stenosis

Centre de recherche de l’Hôpital Laval, Institut de cardiologie de Québec, Université Laval, 2725, chemin Sainte-Foy, Sainte-Foy, Québec, G1V 4G5 Canada

^* philippe.pibarot@med.ulaval.ca

Résumé

En Occident, le rétrécissement aortique (RA) est la maladie cardiovasculaire la plus fréquente après la maladie coronarienne et l’hypertension artérielle. La cause la plus fréquente de cette pathologie est le RA dégénératif dont le vieillissement a longtemps été considéré comme la cause inéluctable. Des données récentes suggèrent cependant que le RA serait une maladie active présentant de nombreuses similitudes avec l’athérosclérose et, de ce fait, susceptible d’être traitée grâce à des changements de comportement et diverses interventions pharmacologiques. En outre, d’autres données rappellent que le RA n’est pas une maladie isolée limitée seulement à une affection de la valve aortique. Le RA est, en effet, souvent associé à une atteinte de l’arbre artériel et, en particulier, à une diminution de la compliance vasculaire systémique qui a des répercussions importantes sur la pathophysiologie et l’évolution clinique de cette maladie. Ainsi, l’évaluation de la sévérité du RA et l’approche thérapeutique qui en découle doivent être effectuées selon une perspective globale qui non seulement intègre la valve aortique mais encore le réseau artériel et le ventricule gauche car ces trois entités sont étroitement liées tant sur le plan pathophysiologique que sur le plan hémodynamique.

Abstract

Aortic valve stenosis (AS) is the most frequent heart disease after coronary artery disease and arterial hypertension and it is associated with a high incidence of adverse outcomes. Historically, calcific AS has been considered as « degenerative » because it was thought to be the result from aging and « wear and tear » of the aortic valve. However, this perception has changed over the years with the publication of several studies showing that the calcific AS shares many histological similarities with atherosclerosis, thus suggesting that this disease could eventually be modified by lifestyle or pharmacological therapies. Furthermore, recent data support the notion that AS is not an isolated disease uniquely limited to the valve. Indeed, AS is frequently associated with abnormalities of the systemic arterial system, and in particular with reduced arterial compliance, which may have important consequences on the pathophysiology and clinical outcome of this disease. Hence, the assessment of AS severity as well as its therapeutic management should be conducted with the use of a comprehensive evaluation that includes not only the aortic valve but also the systemic arterial system and the left ventricle, since these 3 entities are tightly intricated on both the pathophysiological and hemodynamic standpoints.