Fluctuation des flux de glutamine et dyspepsie des macrophages dans l’athérosclérose. L’augmentation du flux de glutamine (Gln), illustrée par l’imagerie TEPglutamine, est associée à une augmentation de l’expression du transporteur SLC7A7 par les macrophages de la plaque d’athérosclérose. Cependant, du fait de la diminution de l’expression de la glutaminase 1 (GLS1) dans ces macrophages, les processus anaplérotiques mitochondriaux indispensables à la production d’ATP sont diminués, conduisant à une perte de remodelage des membranes et à un défaut d’efférocytose (« dyspepsie macrophagique »). Le flux de Gln alimente alors préférentiellement la voie de biosynthèse des hexosamines (hexosamine biosynthesis pathway, HBP), ce qui conduit à un remodelage de la matrice extracellulaire (extracellular matrix, ECM). Ces fluctuations métaboliques de la glutamine au sein des macrophages de la plaque d’athérosclérose entraînent sa progression.