Effet de l’abatacept et du ruxolitinib dans la lutte contre la myocardite induite par l’immunothérapie. La physiopathologie de ces myotoxicités se caractérise par une nécrose des myocytes induite par des infiltrats lymphohistiocytaires secondaires à l’activation de lymphocytes T autoréactifs clonaux contre des antigènes musculaires (1). La voie de signalisation du CTLA-4 semble jouer un rôle critique dans le développement de la myocardite. L’abatacept, protéine de fusion CTLA-4–immunoglobuline (Ig), atténue l’inflammation myocardique. Le ruxolitinib (inhibiteur de JAK1/JAK2) exerce un effet synergique rapide avec l’abatacept en inactivant les lymphocytes T (2). CMH : complexe majeur d’histocompatibilité ; CD : cluster de différenciation ; JAK : janus kinase ; STAT : signal transducers and activators of transcription ; TCR : récepteur des cellules T ; CTLA-4 : cytotoxic T lymphocyte–associated protein 4.