Figure 1.

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Formation des MAM et activation de l’angiogenèse par le VEGF. L’activation du récepteur VEGFR2 (vascular endothelial growth factor receptor 2) par son ligand favorise d’une part la formation de MAM (mitochondria-associated membranes) via l’interaction entre FUNDC1 (FUN14 domain-containing 1) et IP3R1 (inositol triphosphate receptor type 1), et permet également d’activer la production de l’IP3 (inositol triphosphate). IP3 se fixe sur son récepteur, IP3R1, présent au niveau du réticulum endoplasmique, et conduit à la libération du Ca2+ dans le cytoplasme et la mitochondrie. Ce calcium promeut l’activation de kinases qui phosphorylent SRF (serum response factor). Le facteur phosphorylé est transloqué dans le noyau et se fixe sur le promoteur du gène VEGFR2 permettant l’activation de sa transcription. La surexpression de VEGFR2 favorise ainsi l’angiogenèse.
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