Le traitement du déficit de l’activité neuronale pendant la première semaine du développement cérébral post-natal chez les souris modèles de la maladie de Huntington permet d’éviter l’apparition des signes de la maladie à l’âge adulte. Les souris modèles de la maladie de Huntington traitées avec une solution saline (témoin) pendant la première semaine de vie post-natale (du jour de la naissance P0 à P7) développent les symptômes de la maladie à l’âge adulte (A), tandis que les souris traitées par l’ampakine, qui augmente l’activité excitatrice des neurones, ne développent pas ces symptômes à huit mois (B).