Contrôle circadien de l’inflammasome NLRP3. L’inflammasome NLRP3 détecte un large panel de molécules de dangers (DAMP : damage-associated molecular patterns) et de pathogènes (PAMP : pathogen-associated molecular patterns), comme les cristaux de cholestérol qui s’accumulent dans les plaques d’athérosclérose, les cristaux d’urée mono-sodique qui s’accumulent dans les articulations des patients souffrant de goutte, ou les cristaux d’hydroxyapatite à l’origine de la polyarthrite rhumatoïde. L’activation de l’inflammasome se fait en deux étapes, une étape d’initiation qui contrôle l’expression de l’inflammasome NLRP3 et des interleukines IL-1β et IL-18 au niveau transcriptionnel et une étape d’activation qui déclenche la formation du complexe inflammasome composé des protéines NLRP3 et ASC (apoptosis-associated speck-like containing a caspase recruitment domain protein). La première étape (de « priming ») est contrôlée par les composants de l’horloge Rev-erbs et ROR par un mécanisme de liaison directe à l’ADN.