Implication du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans le développement de la sclérose en plaques. Après la primo-infection par l’EBV, le virus persiste sous forme latente dans des lymphocytes B à mémoire circulants. Cette persistance s’accompagne de phases de réactivation, qui sont contrôlées très efficacement par le système immunitaire. Dans certaines conditions, des lymphocytes B à mémoire infectés semblent capables d’infiltrer le système nerveux central et d’y induire une inflammation chronique (a) ; en outre, certains anticorps dirigés contre des protéines virales, telles que la protéine EBNA1, s’avèrent capables de reconnaître des protéines du soi exprimées dans le système nerveux central, comme la myéline ou la molécule d’adhérence cellulaire gliale (GlialCAM), induisant ainsi une réaction auto-immune (b).