Mécanismes de résistances innée et acquise chez M. abscessus vis-à-vis des principales classes d’antibiotiques. A. La paroi mycobactérienne riche en lipides représente la première ligne de défense contre certains antibiotiques, de par sa forte hydrophobicité et l’exclusion de taille qu'elle provoque. B. L’export d’antibiotiques, tels que la bédaquiline, la clofazimine ou encore le linézolide, implique des protéines transmembranaires, incluant par exemple les transporteurs de type MmpL. C. M. abscessus exprime de nombreuses enzymes capables de modifier et d’inactiver directement les antibiotiques. Arr_MAB (une ADP ribosyltransférase) inhibe l’action de la rifampicine tandis que AAC(2’) et Eis2 (des N-acétyltransférases) ainsi que APH(3’) (une 3’’-O-phosphotransférase) neutralisent l’activité des aminoglycosides. MabTetX (une monooxygénase) inactive l’activité des tétracyclines. D. D’autres enzymes modifient la cible des antibiotiques. La méthyltransférase Erm(41) inhibe l’action des macrolides en méthylant l’ARNr 23S de la sous-unité 50S du ribosome, diminuant ainsi l’affinité de l’antibiotique vis-à-vis du ribosome. E. Le polymorphisme génétique est impliqué dans la résistance à plusieurs classes d’antibiotiques, incluant notamment les macrolides, les aminoglycosides ou les rifamycines. MM : mycomembrane ; AG : arabinogalactane ; PG : peptidoglycane ; MI : membrane interne ; LAM : lipoarabinomannane ; LM : lipomannane ; TMM : tréhalose monomycolate ; TDM : tréhalose dimycolate ; GPL : glycopeptidolipide ; PIM : phosphatidyl-myo-inositol mannoside.