Physiopathologie du syndrome de l’intestin irritable diarrhéique. Le côlon des patients atteints de SII-D est caractérisé par une augmentation de l’activation du système immunitaire, principalement par une infiltration accrue de mastocytes dans la muqueuse, ainsi que par une augmentation des cytokines pro-inflammatoires et une diminution des cytokines anti-inflammatoires. On retrouve également un plus grand nombre de récepteurs TLR (Toll-like receptor). Une hypersensibilité viscérale (HSVC) est également observée chez ces patients, notamment induite par la présence accrue de médiateurs inflammatoires et par une augmentation des voies de signalisation du stress. Ces patients présentent une suractivation des nocicepteurs et une augmentation du nombre de neurones dans la muqueuse intestinale. Les mastocytes produisent un grand nombre de tryptases, qui influencent l’expression des protéines des jonctions serrées (augmentation de claudine-2 et diminution de l’occludine). S’ajoutant à une condensation du cytosquelette, on retrouve une augmentation du nombre des espaces élargis (gaps) entre les cellules épithéliales et une perméabilité intestinale altérée, permettant le passage accru de macromolécules. Les éosinophiles (non représentés) présentent également une propension accrue à libérer leurs granules cytoplasmiques, avec une augmentation du taux de corticolibérine dans ces granules qui participe à l’augmentation de l’inflammation et de la perméabilité intestinale. Chez ces patients, une augmentation de la production de sérotonine, qui accentue le péristaltisme des cellules musculaires lisses coliques, est également observée. HSVC : Hypersensibilité viscérale colique ; 5-HT : sérotonine, TLR : Toll-like receptor.