Interactions neuro-immunes dans la cicatrisation, la dermatite atopique et le psoriasis. (A) La communication entre l’innervation et le système immunitaire joue un rôle important dans le maintien de la barrière cutanée, notamment par l’action des neurones peptidergiques, sécrétant la Substance P (SP) et/ou le CGRP (calcitonine gene-related peptide). Ces neuropeptides, dont la libération peut être provoquée localement par la démangeaison, stimulent les macrophages et les kératinocytes, potentialisant le processus de cicatrisation. Les kératinocytes interviennent également via le NGF (nerve growth factor) dans la réparation des axones ou la régulation de la libération des neuropeptides. (B) Dans la dermatite atopique, une trop grande densité d’innervation et donc une surabondance de neuropeptides, dont la libération est exacerbée par la démangeaison, pourrait participer au déclenchement ou à l’entretien des lésions. La TSLP (thymic stromal lymphopoietin) issue des kératinocytes peut agir sur les neurones peptidergiques et les DC (cellules dendritiques). Ces dernières soutiennent alors une réponse lymphocytaire de type Th2 (T-helper 2). (C) Le psoriasis est caractérisé par une réponse Th17 (T-helper 17), provoquant l’hyperprolifération des kératinocytes et leur production de cytokines pro-inflammatoires (TNF-a, tumor necrosis factor alpha ; IL-1b, Interleukine 1 bêta). Les neurones sensoriels perçoivent ces cytokines, ce qui peut déclencher des démangeaisons et la production de neuropeptides. En particulier, le CGRP semble avoir un rôle clé dans l’activation des DC qui initient et entretiennent les réponses Th17.