Implication du miR-30a dans le vieillissement épidermique. La surexpression du miR-30a dans un modèle organotypique d’épiderme reconstruit augmente considérablement le taux de kératinocytes en apoptose (marquage TUNEL vert, encadré de droite) et perturbe la différenciation normale des kératinocytes, reproduisant ainsi l’altération de la structure de l’épiderme observée avec l’âge (coloration hématoxyline/éosine, encadré de gauche). Nos travaux actuels montrent que miR-30a cible des acteurs de la mitophagie. L’inhibition de la mitophagie entraîne une accumulation des mitochondries défectueuses et donc une augmentation de la concentration intracellulaire d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Parallèlement, la rétention des mitochondries perturbe le processus normal de différenciation kératinocytaire, conduisant ainsi à une altération de la barrière épidermique. Effet inhibiteur direct ; Effet stimulateur direct ; Effet inhibiteur indirect ; Effet stimulateur indirect. Adaptés de la banque d’image libre de droit de Servier Medical Art (https://smart.servier.com) sous licence creative commons.