Phénotype des ovocytes trop mous. Dans un ovocyte témoin en prophase I, le cortex cellulaire est enrichi en myosine II, contribuant à une tension corticale élevée. Après la rupture de l’enveloppe nucléaire (nuclear envelope breakdown, NEBD), deux réseaux d’actine se mettent progressivement en place, tous deux essentiels à la migration du fuseau du centre de l’ovocyte vers le cortex cellulaire. Le premier est un réseau cytoplasmique comprenant une cage d’actine entourant le fuseau de microtubules, sur laquelle la myosine II exerce des forces de traction. Le second est un épaississement cortical d’actine, qui exclut la myosine II du cortex, diminuant ainsi la tension corticale. Le cortex de l’ovocyte en méiose I devient donc mou. Il est possible d’obtenir des ovocytes trop mous, un défaut relativement fréquent dans une population naturelle d’ovocytes murins et humains. Les ovocytes trop mous chassent trop précocement la myosine II du cortex cellulaire, dès la prophase I. La myosine II s’accumule alors dans le cytoplasme et le fuseau de l’ovocyte, ce qui gêne la capture des chromosomes par le fuseau, entraînant de l’aneuploïdie. L’ADN est coloré en bleu, les microtubules en vert, les kinétochores en noir, la myosine II en orange, et l’actine en violet.