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Tableau I.
Implication des astrocytes dans trois formes génétiques de déficience intellectuelle [2].
| Changements astrocytaires impliqués | Syndrome de Rett | Trisomie 21 | Syndrome de l’X fragile | |
| Profil phénotypique anormal des astrocytes | Signalisation | La déficience de MECP2 favorise la différenciation de cellules souches neurales multipotentes en astrocytes | Dérégulation astrocytaire de MiR-146 et MiR-155, qui contrôlent la réponse immunitaire innée | |
| Gènes candidats exprimés dans les astrocytes qui peuvent contribuer aux signes cliniques (ApoC2, Cdon, Csrp, Nrep) | ||||
| Réactivité | Augmentation de GFAP | Surexpression de GFAP | Augmentation de l’expression de TNFR2, LIF, S100b et GFAP chez les souris invalidées pour Fmr1 | |
| Régulation de l’expression de GFAP par MECP2 | Augmentation de l’expression de S100b | Absence de consensus sur la modulation de l’expression de GFAP chez les patients | ||
| Augmentation des espèces réactives de l’oxygène induite par une augmentation de S100b | Astrocytes réactifs en l’absence d’activation du système immunitaire périphérique | |||
| Récepteurs membranaires et canaux ioniques | Altération de la régulation transcriptionnelle de GLT-1 dans les astrocytes déficients en MECP2 conduisant à une clairance anormale du glutamate | Augmentation de l’expression de mGluR5 dans les astrocytes humains | Régulation négative de mGluR5 et dérégulation de GLT-1 | |
| Régulation négative des gènes codant des récepteurs membranaires impliqués dans la signalisation calcique (mGluR et SUPIR) | Concentration plus élevée de la protéine GLAST dans les astrocytes mutés conduisant à un taux plus élevé de recapture du glutamate | Déséquilibre entre glutamate et GABA dans les astrocytes | ||
| Régulation négative des gènes codant des protéines impliquées dans la recapture de l’ion K+ | Augmentation des fluctuations spontanées de l’ion Ca2+ dans les astrocytes | |||
| Anomalies de la maturation neuronale d’origine astrocytaire | Réduction des branchements des dendrites et de la densité des synapses excitatrices | Diminution de la densité des épines dendritiques dans les neurones de génotype « sauvage » co-cultivés avec des astrocytes mutés | Inhibition de la croissance neuronale in vitro et formation retardée des synapses excitatrices dans un modèle murin d’invalidation astrocytaire de Fmr1 | |
| Altération de la sécrétion protéique dans les astrocytes déficients en MECP2 induisant une anomalie morphologique des dendrites | Déficits dans la libération de TSP-1 conduisant à un dysfonctionnement synaptique | Déficit de libération de TSP-1 conduisant au dysfonctionnement synaptique | ||
| Dérégulation astrocytaire de BDNF, de la production de cytokines et de la voie des p38MAPK, induisant des anomalies morphologiques des neurones | Réduction de la concentration intracellulaire astrocytairede Zn2+, impliqué dans les processus de croissance neuritique et de différenciation neuronale | Altération de la prolifération neuronale par des facteurs libérés par les astrocytes | ||
| Anomalies morphologiques des neurones de génotype « sauvage » co-cultivés avec des astrocytes déficients en MECP2 issus de CSPi | Dérégulation de la voie mTOR contrôlant la taille des neurones et la synaptogenèse | Augmentation de la densité des épines dendritiques et anomalie du développement dendritique dans un modèle murin d’invalidation astrocytaire de Fmr1 | ||
| Anomalies morphologiques des dendrites via une dérégulation des protéines sécrétées par les astrocytes (chromogranine B et lipocaline-2) | Développement dendritique anormal dû à un excès de neurotrophine-3 astrocytaire | |||
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