Implication des facteurs de risques génétiques de la DMLA sur l’inflammation. L’activation physiologique de CD47 exprimée à la surface phagocytes mononucléés (PM) infiltrants par la thrombospondine-1 (TSP-1) sensibilise les cellules à la mort cellulaire et à l’élimination induites par FasL exprimée par l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Une concentration excessive d’apolipoprotéine E déstabilise les radeaux lipidiques (lipids rafts) à la membrane des PM, ce qui active l’IIRC (innate immunity receptor cluster) et induit l’expression de cytokines inflammatoires, telles que l’IL-6 qui inhibe l’expression de FasL par l’EPR. Le facteur H du complément (CFH) se lie à l’intégrine CD11b et inhibe, par encombrement stérique, l’activation de CD47 par la thrombospondine-1 (TSP-1), nécessaire pour sensibiliser les PM sous-rétiniens à une élimination induite par FasL.