Rôle de l’autophagie des cellules endothéliales sinusoïdales du foie (LSEC) dans la NASH. En conditions physiologiques, l’autophagie dans les LSEC contribue au maintien de l’homéostasie endothéliale et hépatique. Les LSEC maintiennent la quiescence des cellules de Kupffer et des cellules étoilées du foie en libérant des molécules anti-inflammatoires et du monoxyde d’azote (NO). En cas de syndrome métabolique, les facteurs inflammatoires présents dans le sang portal induisent un défaut d’autophagie dans les LSEC, responsable d’une apoptose et d’une inflammation endothéliales, et favorisant la transition endothélio-mésenchymateuse et l’angiogenèse. Les LSEC altérées libèrent des cytokines inflammatoires (CCL2, CCL5, IL-6) et du TGF-β (transforming growth factor-β). Ces altérations endothéliales contribuent au développement de l’apoptose hépatocytaire et de l’inflammation du tissu hépatique, favorisant ainsi le développement de la NASH et de la fibrose hépatique.